黃朝鋒研究組發現植物抗鋁毒和植物生長之間平衡的機制

  2021年2月2日,國際學術期刊Plant Journal在線發表了中國科學院分子植物科學卓越創新中心上海植物逆境生物學研究中心黃朝鋒研究組題為 “STOP1 degradation mediated by the F-box proteins RAH1 and RAE1 balances aluminum resistance and plant growth in Arabidopsis thaliana” 的研究論文。該研究發現F-box蛋白RAH1和RAE1冗余地調控了STOP1蛋白的降解,這對維持植物抗鋁毒和植物生長之間的平衡很重要。

  鋁毒是作物在酸性土壤生產的主要限制因子,也是僅次于干旱的第二大非生物逆境。為了應對酸性土壤的鋁毒害,植物進化了多樣的抗鋁毒機制。其中C2H2鋅指轉錄因子STOP1介導的調控下游抗鋁毒基因表達是一個所有植物中保守的、關鍵的抗鋁毒機制。該研究組之前的研究發現,F-box蛋白RAE1 (Regulation of AtALMT1 Expression 1)通過泛素/26S蛋白酶體途徑介導了STOP1蛋白的降解(Zhang et al. 2019. PNAS)。RAE1在擬南芥中只有一個同源基因RAH1(RAE1 homolog 1),是否RAH1也參與調控STOP1的穩定性和植物的抗鋁毒尚不清楚。

  本研究首先采用生化實驗證明了RAH1能夠與STOP1直接進行互作并能夠對STOP1進行泛素化并促進STOP1蛋白的降解;同時對STOP1蛋白預測的泛素化位點進行一系列的點突變,發現STOP1至少存在5個以上冗余的泛素化位點。表達模式分析顯示,RAH1的表達受鋁毒誘導并受STOP1正調控,這與RAE1類似;然而,RAH1在根尖區域主要表達在根冠,而RAE1在根分生組織和伸長區都有表達,這可能是兩者在調控STOP1穩定性和植物抗鋁毒表型差異的原因。rah1突變不影響STOP1的積累和植物的抗鋁毒能力,而rae1突變導致STOP1蛋白積累升高,植物抗鋁毒能力增強。這提示改良作物抗鋁毒能力應該優先選擇RAE1同源基因進行突變。

  雖然rah1單突變不影響STOP1蛋白的積累以及STOP1下游基因的表達,但是rah1rae1雙突變與rae1單突變相比,STOP1蛋白積累、STOP1下游基因表達以及植物抗鋁毒能力都得到進一步升高(圖A),這說明RAH1和RAE1在調控STOP1蛋白積累和植物抗鋁毒能力上存在不平等的冗余,RAE1是主要的扮演者。有趣的是,在正常生長條件下,rah1rae1單突變體與野生型在植物生長上沒有明顯差異,但是rah1rae1雙突變體的生長受到顯著抑制;將stop1突變引入rah1rae1雙突變體中能夠解除生長受抑制的表型(圖B)。以上結果說明,STOP1蛋白的過量積累是導致rah1rae1雙突變體生長受抑制的原因。

  因此,該研究表明,STOP1同時參與了植物抗鋁毒和植物生長兩方面的調控,RAH1/RAE1參與的STOP1蛋白水平的動態調控對于維持植物抗鋁毒和植物生長之前的平衡很重要(圖C)。

  黃朝鋒研究組方遒博士和周芳林博士生為論文的共同第一作者,黃朝鋒研究員為該論文的通訊作者。該研究受到了國家自然科學基金面上項目、中國科學院和植物分子遺傳國家重點實驗室的資助。

  論文鏈接: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/tpj.15181

  

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